탄수화물을 섭취하면 혈당이 올라가고 인슐린이 분비된다. 인슐린 신호 발동으로 혈중의 포도당이 세포 안으로 들어가기 때문에 혈당이 조절된다. 세포 안에서 포도당은 에너지로 연소되고, 남는 것은 글리코겐이나 지방으로 바뀌어 저장된다. 반면에 지방을 섭취하면 혈당과 인슐린 반응이 미미하다. 그래서 고지방 식단이 혈당 관리나 체중 조절에 좋다는 설이 있다. 그러나 이것은 최신 과학을 간과한 것이다.

당뇨의 90% 이상을 차지하는 2형 당뇨는 세포의 인슐린 반응이 감소하는 인슐린 저항성(IR)이 특징이다. IR 초기에는 인슐린이 많이 분비되어 혈당이 정상으로 유지되지만 나중에는 인슐린이 높아도 혈당이 떨어지지 않는다. IR은 결국 당뇨를 유발한다(2012년 논문). 고혈당과 고인슐린 상태가 지속되면 혈관, 신경(특히 손, 발), 조직(특히 망막, 신장, 심장)이 손상되고 다양한 합병증이 발생한다.

 

 

IR의 원인을 두고 과학계에서 오랫동안 논쟁이 벌어졌다. 저탄고지 진영에서는 탄수화물로 인한 인슐린 자극이 지속되어 세포가 둔감해진 결과가 IR이라고 설명했다. 한편 고지방이 문제라는 측은 세포 내 지방 성분 때문에 포도당이 세포로 들어가지 못하는 현상이 IR이라고 주장했다. 하지만 인슐린 자극이 지속되면 세포가 둔감해진다는 증거는 없었고, 세포 내 지방도 IR의 직접적인 원인은 아닌 것으로 밝혀졌다.

20세기 초까지는 혈당지수, 인슐린 반응 등의 과학적 도구로 무장한 저탄고지 주장이 우세한 것처럼 보였다. 그러나 당뇨 환자의 공복 혈당이 높은 것은 탄수화물 때문이 아니라 IR로 인하여 인슐린이 포도당 신생성(간에서 글리세롤, 아미노산 등으로 포도당을 합성하는 것)을 억제하지 못하기 때문으로 보고되었다(2000년 논문).

최신 연구 결과에 따르면 근육, 간 등에 DAG, 세라미드 등 지질이 축적되면 인슐린 신호 발동을 억제하여 포도당이 세포 안으로 들어가지 못하는 것으로 밝혀졌다(2015년, 2020년 논문 등). 세라미드는 세포 내 미토콘드리아의 연소 기능 결함과도 상관있다(2019년 논문). 또한 비만인 경우에 지방세포가 저산소증으로 사멸하면 청소를 위해 대식세포 등이 몰려드는데 이들이 분비하는 염증 물질도 인슐린 신호 발동을 억제한다(2018년 논문 등). IR을 유발하는 독성 지질의 축적, 염증 물질의 분비 등은 모두 지방 축적과 상관있다.

IR이 없으면 탄수화물을 많이 섭취해도 인슐린이 포도당을 모두 처리하기 때문에 고혈당증이나 당뇨병이 생기지 않는다. 따지고 보면 탄수화물 섭취로 인한 고혈당은 IR의 결과이지 원인이 아니다. IR이 있는 사람이 탄수화물을 지방으로 대체하면 혈당이나 인슐린이 올라가지 않는 것은 당연하지만 이것은 IR에 대한 근본 치유책은 아니다. 차에 결함이 있는데 사고를 막으려면 차를 고칠 필요 없이 걸어 다니면 된다는 말과 같다.

그렇다고 탄수화물이 IR의 원인과 무관한 것도 아니다. 과잉 섭취하면 상당 부분이 지방으로 바뀌어 저장되기 때문이다. 고탄수화물 섭취는 고지방 섭취와 별로 다를 바 없다. 과체중은 IR과 당뇨의 첫째 위험요인이다(미국 CDC). 체질량지수가 증가할수록 당뇨 위험이 증가한다(2022년 논문). 건강 체중 유지가 답이다. 당뇨는 가족력이 있어도 생활 습관으로 예방할 수 있다(하버드보건대학원).

 

고승덕 변호사 (한국청소년쉼터협의회 이사장)